Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ определили структуру соединений, способных останавливать развитие болезни. 

На ранних стадиях болезни Альцгеймера в мозге людей образуются скопления бета-амилоидного пептида. Научная группа из МГУ изучала молекулярные механизмы агрегации бета-амилоида у носителей тайваньской мутации, описала структуру образующихся комплексов и установила роль ионов цинка (Zn2+) в их образовании, сообщает РИА Новости.

У носителей подобных мутаций болезнь Альцгеймера развивается в сравнительно молодом возрасте. Авторы обнаружили, ключевую роль в их образовании играют ионы цинка (Zn2+).

Полученные результаты помогут в разработке соединений, способных блокировать цинк-зависимую агрегацию бета-амилоида и, тем самым, останавливать развитие болезни Альцгеймера на ранних этапах.

На основании подтвержденного в данной работе молекулярного механизма инициирования патогенной агрегации бета-амилоида уже запатентовано два соединения, способные блокировать процессы агрегации бета-амилоидного пептида. Изучение свойств этих соединений на животных моделях показало, что они в несколько раз уменьшают риск развития заболевания, соответствующего болезни Альцгеймера.