Болезни Альцгеймера и Паркинсона могут вызывать нарушения в работе одних и тех же ферментов нервных клеток, отвечающих за переработку белкового "мусора", заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Structural & Molecular Biology.

"При развитии болезни Паркинсона обрывки альфа-синуклеина ведут себя так же, как и фрагменты тау-белка в нейронах при возникновении болезни Альцгеймера. Мы предположили, что если фермент AEP может разрезать нити тау-белка, то он может делать то же самое и с альфа-синуклеином", — заявил Кэцян Йе (Keqiang Ye) из университета Эмори в Атланте (США).

И болезнь Альцейгмера, и болезнь Паркинсона вызываются накоплением в нервных клетках различного белкового "мусора", который постепенно убивает нейроны в разных частях мозга. Их смерть ведет к потере памяти и старческому слабоумию в первом случае и к потере контроля над конечностями во втором. 

Ученые пока не понимают механизмов, заставляющих клетки мозга накапливать в себе тау-белок, бляшки бета-амилоида, клубки альфа-синуклеина, и прочих потенциальных причин развития этих болезней. Поэтому биологи не только не могут создать лекарства от болезней Альцгеймера и Паркинсона, но и понять, является ли первая заразной и по каким причинам они развиваются. Кроме того, возникли подозрения, что бляшки бета-амилоида могут быть частью иммунной системы, а не просто "мусором".

Йе и его коллеги приблизились к раскрытию корней этих болезней, обнаружив общий механизм формирования и испорченных молекул тау-белка, и клубков альфа-синуклеина, изучая работу фермента AEP.

Этот фермент, согласно одной из теорий о происхождении болезни Альцгеймера, играет ключевую роль в ее формировании, ошибочно обрезая части молекулы тау-белка, в результате чего они начинают сбиваться в клубки и разрушать нервные клетки. Обычно AEP содержится внутри лизосом, клеточных станций по утилизации "мусора", и никогда не покидает их, но при нарушениях в их работе он может проникать в остальные части клеток.

Изучая строение мозга пожилых людей с болезнью Паркинсона, ученые заметили, что концентрация этого белка в клетках была необычно высокой. Это проявлялось тем ярче, чем старше был человек, страдающий от этого синдрома. Открытие натолкнуло их на мысль, что AEP может быть замешан в развитии болезни и формировании клубков альфа-синуклеина.

Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за жизнедеятельностью нервных клеток в образцах мозга людей, страдавших от болезни Паркинсона, и обнаружили, что молекулы AEP действительно взаимодействовали с альфа-синуклеином и обрезали его, чего не делал ни один другой фермент.

Скорость реакции между белком и ферментом, как рассказывают исследователи, зависит от одного параметра — возраста человека. Чем он старше, тем быстрее AEP разрушает молекулы альфа-синуклеина и формирует клубки из его обрезков. Биологи связывают это с тем, что лизосомы начинают сильнее "протекать" в пожилые годы из-за накопления проблем в работе генов и белков в нейронах.

Найдя эту связь, ученые проверили, что произойдет, если ген, отвечающий за производство AEP, принудительно отключить в ДНК мышей. Опыты показали, что такие мыши никогда не страдали от болезни Паркинсона, даже если их нервные клетки производили очень много альфа-синуклеина, пишет РИА Новости.

Аналогичных результатов Йе и его коллеги достигли, используя особые вещества, блокирующие работу AEP, созданные для борьбы с болезнью Альцгеймера и уже успешно протестированные на животных. Это открывает дорогу для создания лекарства и от болезни Паркинсона, заключают ученые.