Американские ученые выяснили, что боль в пораженном месте возникает не из-за воспаления, а из-за бактерий. Кроме того, оказалось, что боль не стимулирует, а подавляет иммунный ответ. Ранее считалось, что боль вызвана воспалением — неизбежным следствием реакции иммунной системы на инфекцию. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature .

Так, специалисты Бостонского детского госпиталя исследовали молекулярный механизм боли, возникающей при заражении золотистым стафилококком Staphylococcus aureus. Это один из самых распространенных возбудителей больничных инфекций, пневмонии и сепсиса, причина абсцессов и других болезненных патологий.

Мышам вводили бактерии в заднюю лапу, и уже через час у них возрастала чувствительность к прикосновению, теплу и холоду, через шесть часов она достигала пика, через сутки проходила. Между тем ткань на лапе краснела и отекала лишь через двое-трое суток после заражения, тогда у мышей развивался второй всплеск болевой чувствительности, более слабый. Так исследователи обнаружили, что боль связана не с воспалением, а с размножением бактерий, причем сила боли зависит от количества живых стафилококков.

Данные, полученные американскими исследователями, заставляют иначе взглянуть на природу болезненных инфекционных заболеваний. Создавая обезболивающие средства, надо думать о том, как подавить развитие патогена, а не воспалительную или иммунную реакцию, пишет Газета.ру. Если справиться с болью в зараженных тканях, то можно блокировать влияние болевых нейронов на иммунную систему.